Le rôle de l'inflammation dans la progression de la sclérose en plaques

Inflammation identifiée comme une cause potentielle de la progression de la sclérose en plaques

Pour la première fois, les chercheurs ont identifié que l'inflammation - longuement associée à la sclérose en plaques (SEP) - peut contribuer directement à la progression de la maladie en accélérant les mutations génétiques dans les neurones. Cette découverte révolutionnaire ouvre de nouvelles voies pour comprendre la SEP et développer des traitements ciblés.

MS est une condition neurologique chronique affectant plus de 33 000 Australiens et trois millions de personnes dans le monde. Environ un tiers des patients atteints de SEP souffrent d'une maladie progressive, pour laquelle les traitements actuels sont largement inefficaces.

Nouvelles idées sur la SEP et l'inflammation

Une équipe de recherche du Florey et de l'Université de Melbourne a étudié les lésions cérébrales de MS - des zones d'inflammation passée ou en cours visibles sur les analyses d'IRM. Ils ont découvert que les neurones de ces lésions accumulent des mutations à un rythme 2,5 fois plus rapide que les neurones normaux, fournissant des preuves solides que l'inflammation accélère les changements génétiques associés à la progression de la SEP.

Le professeur agrégé de Florey Justin Rubio, chef du groupe de neurogénétique de Florey, a dirigé l'étude, qui a été publiée dans Nature Neuroscience .

"Nos recherches suggèrent que l'inflammation dans le cerveau des personnes atteintes de SEP provoque des mutations dans les neurones, potentiellement à la progression de la maladie", a expliqué le professeur agrégé Rubio.

Comprendre l'impact génétique de MS

L'étude s'est concentrée sur les mutations somatiques - les changements génétiques qui se produisent dans les cellules individuelles au fil du temps, plutôt que d'être héréditaires. De telles mutations peuvent perturber la fonction cellulaire et la survie normales, conduisant à un déclin neurologique.

En analysant les tissus cérébraux de 10 personnes atteintes de SEP et 16 sans, les chercheurs ont constaté que les neurones dans les zones non lourdes et les cerveaux non affectés accumulent en moyenne 17,7 mutations par an. En revanche, les neurones au sein des lésions de la SEP ont accumulé 43,9 mutations par an, ce qui est à environ 1 300 mutations supplémentaires à l'âge de 70 ans

"Non seulement nous observons une augmentation du taux de mutation dans les lésions de la SEP, mais nous avons également trouvé des types de mutations distincts qui diffèrent de ceux observés dans le vieillissement normal", a déclaré le Dr Allan Motyer, bioinformaticien et premier auteur de l'étude.

Implications pour les futurs traitements MS

Cette découverte ouvre la voie à une étude plus approfondie sur la façon dont ces mutations génétiques contribuent à la mort neuronale et à la progression de la maladie. Le professeur agrégé Rubio et son équipe s'efforcent maintenant d'identifier les objectifs de traitement potentiels pour ralentir ou prévenir la SEP progressive.

Professeur honoraire de l'Université de Melbourne et neurologue en exercice Trevor Kilpatrick, co-auteur de l'étude, a souligné sa signification: "Cette recherche est la première à suggérer que l'inflammation peut entraîner une perte neuronale dans la SEP par des mutations génétiques accélérées. Si nous pouvons identifier les troubles moléculaires exacts.

Bien que ces résultats ne constituent pas encore un traitement, ils rapprochent la communauté médicale de l'identification des stratégies thérapeutiques potentielles.

La recherche a été rendue possible grâce au soutien de MS Australia et aux généreuses contributions des familles qui ont donné des tissus cérébraux pour une étude scientifique. Des collaborateurs supplémentaires comprenaient des chercheurs de l'Université de Sydney, du Bgi-Australie et de la China National Gene Bank.

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